Пищевые токсикоинфекции (острый гастроэнтерит) группа острых кишечных инфекционных заболеваний, вызываемых употреблением инфицированных пищевых продуктов, с характерными симптомами со стороны желудка (анорексия, тошнота, рвота) и кишечника (диарея различной степени тяжести и дискомфорт в животе).
Этиология и патогенез. Пищевые токсикоинфекции полиэтиологические заболевания, вызываемые микроорганизмами или их токсинами.Термины «пищевые токсикоинфекции» или «острый гастроэнтерит» применяют в случаях, когда конкретные этиологические факторы (бактериальные, вирусные, паразитарные или токсические) выяснить не представляется возможным. Если у больного выявляется конкретный возбудитель инфекции, то устанавливают соответствующий точный диагноз, например стафилококковый энтероколит и др. Выделяют следующие типы пищевых токсикоинфекции. 1. Острые гастроэнтериты, вызываемые экзотоксинами (энтеротоксинами). Известно, что некоторые микроорганизмы вырабатывают токсины, которые нарушают всасывание в кишечнике и вызывают секрецию электролитов и воды. Особенно бурную секрецию вызывают энтеротоксины холерного вибриона. Аналогичный механизм диареи, хотя и менее выраженный, вероятно, имеет место и при диарее туристов.
2. Острые гастроэнтериты, вызываемые бактериальными токсинами, которые проникают в слизистую оболочку тощей или толстой кишки. Токсины повреждают стенку кишки, вызывают изъязвления, кровотечение, секрецию белка, воды и электролитов в просвет кишки. Такой механизм наблюдается при гастроэнтерите, вызываемом шигеллами, сальмонеллами и эшерихиями коли.
3. Острые гастроэнтериты с малоизвестным патогенезом. К ним относится диарея туристов.
4. Острые гастроэнтериты небактериальной природы. Гастроэнтерит может развиться при попадании внутрь токсинов, содержащихся в растениях (например, в грибах) и продуктах питания (рыба, моллюски).
5.Гастроэнтериты, возникающие вследствие непереносимости продуктов (гиполактазия), пищевой аллергии, отравления солями тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, кадмий) и побочного действия лекарств.
Эпидемиология. Пищевые токсикоинфекции не передаются непосредственно от больного человека-здоровому. В случаях спорадических заболеваний источник инфекции установить не всегда удается. При групповых заболеваниях источником инфекции могут быть человек, животные и больные или бактерионосители. Механизм передачи возбудителя при пищевых токсикоинфекциях фекально-оральный, путь распространения пищевой. Наиболее распространенными факторами передачи являются мясо, яйца и кулинарные изделия. Восприимчивость к большинству возбудителей пишевых токсикоинфекции высокая (90% и выше).
Клиника. Пищевые токсикоинфекции начинаются внезапно, иногда с самого начала приобретают тяжелое течение. Характерными симптомами являются анорексия, тошнота или рвота, схваткообразные боли в животе и диарея часто с кровью и слизью. В результате постоянной рвоты и диареи могут развиться тяжелая гипогидратация и коллапс с сосудистой недостаточностью и олигурией. Если рвота вызывает чрезмерную потерю жидкости, то развивается метаболический алкалоз с гипохлоремией и гипокалиемией. Гипонатриемия появляется в тех случаях, когда при регидратации применяются жидкости, не содержащие электролитов. Живот обычно вздут; в тяжелых случаях появляются симптомы раздражения брюшины. Раздутые газом петли тонкой кишки могут быть видимы и пальпироваться. При лабораторных исследованиях у больных с пищевыми токсикоинфекциями в остром периоде наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных форм, но может быть и лейкопения. В анализе мочи выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз пищевой токсикоинфекции устанавливают по результатам клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных. Учитывая острое начало болезни с болями в животе, необходимо исключить острые заболевания брюшной полости. «Острый живот» обычно исключают на основании длительной диареи, отсутствия воспалительных изменений в анализах крови. Однако диарея может наблюдаться иногда при остром аппендиците, частичной тонко-кишечной непроходимости и других острых заболеваниях органов брюшной полости, а также при раке толстой кишки. Лейкоцитоз имеет небольшое диагностическое значение, но наличие эозинофилии позволяет предположить аллергию или паразитарную инфекцию. Материалом для бактериологического исследования служат подозрительные продукты, рвотные массы и испражнения больного. Микроскопи¬ческое и бактериологическое исследования стула имеют значение, если они проводится не позднее 2 сут. после появления клинических симптомов. При этом выделение того или иного микроорганизма только из материала, полученного от больного, не дает права считать его возбудителем болезни, так как многие условно-патогенные бактерии, вызывающие пищевые токсикоинфекции, нередко выделяются и от практических здоровых лиц. Доказательством этиологической роли того или иного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных у больного и из подозреваемых про¬дуктов или у нескольких одновременно заболевших больных. С помощью ректороманоскопии у больных с пищевыми токсикоинфекциями иногда можно обнаружить эрозивно-геморрагические изменения. В этих случаях необходим дифференциальный диагноз с язвенным колитом и дизентерией. Установлению правильного диагноза помогают бактериологические исследования кала, рвотных масс, продовольствия, мочи и крови.
Лечение. Больные с пищевыми токсикоинфекциями должны направляться в инфекционные стационары. Лечение можно проводить и в домашних условиях под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. Лечение начинают с промывания желудка. Промывание проводят желудочным зондом независимо от времени, прошедшего от начала заболевания. Применяют 2% раствор гидрокарбоната натрия или 0,1% раствор перманганата калия не менее 3 л. При легком течении пищевых токсикоинфекций, когда тошнота или рвота прекратились, назначают внутрь глюкозоэлектролитный раствор, содержащий в 1 л кипяченой воды хлорида натрия 3,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, хлорида калия 1,5 г и глюкозы 20 г. Можно применять также официальные препараты «Регидрон» и «Глюкосолан» в пакетах.
При тяжелом течении, инфекционно-токсическом шоке, неукротимой рвоте и выраженном обезвоживании глюкозоэлектролитные растворы вводят внутривенно. Применяют полиионные растворы «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль». Если потери жидкости достигают 7㪢% от массы тела, то растворы вводят струйно со скоростью 80 мл/мин. При тяжелой рвоте можно применять противорвотные средства, например дименгидринат по 50 мг внутримышечно каждые 4 ч или прохлорперазин по 5㪢 мг внутрь 3נ раза в сутки или 10 мг внутримышечно каждые 4 ч (максимальная доза при внутримышечном введении 40 мг/сут), или 25 мг в клизме 2 раза в сутки; прометазин по 12,5㪱 мг внутрь, внутримышечно или ректально каждые 4ע ч; триметобензамид по 250 мг внутрь 3נ раза в сутки, 200 мг внутримышечно 3נ раза в сутки или 200 мг ректально 3נ раза в сутки; диэтилперазин по 6,5 мг внутрь, внутримышечно или ректально 1מ раза в сутки. Антибиотики оказывают быстрый эффект, но применение их чревато опасным повреждением слизистой оболочки кишечника. В связи с этим лучше применять сульфаниламиды (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в день) или галогеносодержащие оксихинолины (интетрикс по 1 капсуле 3 раза в день) в течение 5дней. Хорошим симптоматическим эффектом обладают адсорбенты, обволакивающие и противовоспалительные средства (танин, уголь медицинский, препараты висмута, пектины и др.). Медицинский уголь назначают в дозе от 1 до 4 таблеток до 3 раз в день, каждый раз после жидкого стула. Всем больным назначают щадящую диету (№ 4, затем № 46). В каши и бульон добавляют соль, чтобы предотвратить гипогидратацию. Для устранения диареи не следует пользоваться имодиумом, так как он способствует задержке в организме патогенных микробов и токсинов, а при выраженных нарушениях тонуса кишечника может вызывать динамическую кишечную непроходимость. Прогноз. Прогноз при пищевых токсикоинфекциях благоприятный, летальность колеблется от 0,04 до 0,6%. Полное выздоровление наступает далеко не сразу. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель или даже месяцев. Больных беспокоят слабость, астения, потливость, тахикардия. Часто наблюдаются функциональные нарушения желудка и кишечника в виде чередования поносов и запоров, метеоризма, болей в животе, плохой переносимости молока и других продуктов, содержащих дисахариды.
У больных, перенесших пищевые токсикоинфекции, нередко длительное время наблюдаются нарушения моторной, пищеварительной и всасывательной функции кишечника. Учитывая одновременные нарушения функции вегетативной нервной системы, астению и апатию, висцеральные нарушения могут стать основой для формирования в дальнейшем неврозов и стойких функциональных заболеваний органов пищеварения, например синдрома раздраженного кишечника.
Профилактика. Профилактика пищевых токсикоинфекции заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм хранения и транспортировки пищевых продуктов, осуществлении санитарного надзора и ветеринарного контроля при забое животных, переработке мясомолочных продуктов, приготовлении консервов.
|